近日國際學(xué)術(shù)期刊eLife發(fā)表了波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項最新研究進(jìn)展，對于為何大多數(shù)肥胖人群會發(fā)展為胰島素抵抗和2型糖尿病提供了一個可能的解釋。少數(shù)被稱為健康肥胖的肥胖個體仍然具有正常的胰島素敏感性，不會患有糖尿病。

在這項研究中研究人員發(fā)現(xiàn)一個叫做PTRF的蛋白在小鼠和人類中缺失都會導(dǎo)致脂肪細(xì)胞幾乎完全消失，造成脂肪代謝障礙。根據(jù)文章作者介紹，缺少脂肪細(xì)胞會引起脂肪錯位轉(zhuǎn)移到其他組織引起胰島素抵抗，最終發(fā)展為2型糖尿病。非常矛盾的情況是是，肥胖個體有大量脂肪細(xì)胞，但是仍然會發(fā)展為胰島素抵抗，脂肪仍然會錯誤轉(zhuǎn)移到其他組織。

研究人員將正常小鼠與缺失PTRF的小鼠進(jìn)行了對比，還在細(xì)胞水平對PTRF的作用進(jìn)行了研究。細(xì)胞需要應(yīng)答快速的營養(yǎng)變化，通過產(chǎn)生更多蛋白來有效儲存脂肪，這些營養(yǎng)變化對應(yīng)常見的西式高脂飲食。研究人員發(fā)現(xiàn)缺少PTRF之后細(xì)胞無法產(chǎn)生足夠的新蛋白來充分應(yīng)對饑餓再進(jìn)食的循環(huán)，這對應(yīng)人類的飲食循環(huán)。隨后他們進(jìn)一步在分子水平上研究了PTRF的工作機制。研究人員認(rèn)為脂肪過多或過少會導(dǎo)致類似的不良后果，而低效的脂肪儲存過程可能是這兩種情況產(chǎn)生類似結(jié)果的原因。

研究人員表示通過揭示PTRF的作用，對脂肪如何分布有更好的了解，這最終將為人類糖尿病治療找到新機會。作者提醒，2型糖尿病是一種復(fù)雜疾病，除了PTRF之外其他蛋白也會促進(jìn)該病的發(fā)生，飲食和鍛煉仍然是預(yù)防和治療2型糖尿病的首選方法。脂肪過多過少都易患糖尿病 到底為何？

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